ABSTRACT
El glaucoma que complica a la aniridia se debe generalmente a cambios post natales que se agregan a alteraciones determinadas congénitamente. Menos frecuente es el glaucoma congénito asociado a la aniridia. El principal cambio post natal es el cierre angular progresivo que finalmente termina adosando el muñón iridiano a la pared interna del trabéculo, alterando su función y determinando glaucoma. La patogenia que determina esta modificación morfológica y cierre angular es desconocida. El presente trabajo describe la proliferación de melanocitos en la superficie interna del trabéculo, espacios trabeculares, tejido yuxtacanalicular, pared externa del conducto de Schlemm y conductos colectores esclerales. Esta proliferación no ha sido descrita previamente en la aniridia y podría explicar las modificaciones angulares que llevan al glaucoma por cierre angular secundario en estos casos. Es probable que este mecanismo patogénico sea responsable de la refractariedad a los distintos tipos de tratamiento descritos en el glaucoma asociado a aniridia desde que el aspecto de las trabéculas, el conducto de Schiem y conductos colectores son aparentemente normales